Nel 1994 Jeffrey Friedman scoprì un ormone che gioca un ruolo centrale nella regolazione delle riserve di energia nel nostro corpo.Friedman lo ha chiamato leptina, dalla parola greca leptos, che significa slanciato, perché credeva che questa scoperta avrebbe portato alla cura dell’obesità.

Oggi sappiamo che questo ormone regola la fame, e secondo i nuovi dati, influenza attivamente il nostro comportamento sessuale.

Il detto “l’amore passa per lo stomaco” ha una definitiva conferma scientifica! La leptina è prodotta dal tessuto adiposo.

Il suo ruolo principale è quello di mandare un segnale al nostro cervello per indicare che abbiamo assunto abbastanza cibo e sufficienti riserve di grasso.

Al contrario di ciò che si pensava in precedenza, non è il cervello che regola queste 2 funzioni (sesso e fame) a livelli ormonali, ma la leptina, che dà il corrispondente comando al cervello e questo poi inoltra il messaggio agli altri sistemi.

La nutrizione e il nostro comportamento sessuale sono direttamente connessi con gli ormoni attraverso la leptina.

La leptina è considerata da ricercatori specifici come l’ormone dominante del sistema endocrino, perché regola i due istinti più potenti (fame e sesso) collegati alla sopravvivenza della specie.

 

L’ormone dominante

 

Come le riserve di energia regolano l’economia e la politica del nostro pianeta, così il corpo umano regola la funzione del sistema endocrino sulla base delle riserve di energia. Fino ad appena 50- 100 anni fa, il cibo era relativamente raro e disponibile in piccole quantità.

Era quindi inevitabile che il nostro corpo lavorasse meglio in condizioni di ridotta assunzione di cibo.Ecco perché la riduzione dell’assunzione di cibo migliora gli indicatori di salute di tutti e aumenta la vita media.

 

Leptina e fertilità

 

In un ambiente in cui il cibo è scarso, le riserve di energia sono i principali regolatori delle funzioni del corpo a più livelli. Se il nostro corpo non ha sufficienti riserve di energia non può assicurare la sopravvivenza e la crescita dei bambini.

In tal caso il sistema endocrino ci impedisce di concepire fino al recupero delle riserve di energia.

L’interruzione del flusso mestruale e l’infertilità sono comuni negli atleti, ballerini e in coloro che hanno livelli di grasso corporeo molto bassi. L’infertilità non riguarda solo le persone che hanno livelli di leptina molto bassi, ma anche quelle che hanno valori molto alti.

Nel caso avessimo valori molto elevati compare la resistenza alla leptina. Il nostro cervello non reagisce affatto o non la abbassa e agisce come se non avessimo nessun grasso nel nostro corpo, quando in realtà è tutto il contrario.

 

La scoperta della leptina

 

La leptina è stata scoperta nel 1994 in esperimenti su topi obesi. Friedman osservò che questi topi non avevano quell’ormone e quando glielo somministrò i topi cominciarono a perdere peso e diventare normali. Quando annunciò la scoperta, la leptina divenne famosa in breve tempo.

Inizialmente tutti pensavano che la somministrazione potesse risolvere il problema dell’obesità una volta per tutte. Così si cominciò a misurarne i livelli in persone obese e in soggetti normali.

I ricercatori si aspettavano di trovare una quantità di leptina significativamente più bassa nelle persone obese.Ma i risultati erano opposti rispetto a quelli attesi.I valori di leptina in questi individui erano significativamente aumentati.

 

Perché succede questo?

 

Il segnale della leptina nel cervello informa che le riserve sono piene di grasso, il nostro corpo ha le riserve di energia e non necessita di altro cibo, mentre allo stesso tempo aumenta il desiderio sessuale. Un pasto allineato con il nostro profilo metabolico aumenta i livelli di energia e migliora il desiderio sessuale.

Ma quando la nostra dieta non è in linea con le necessità di energia del nostro corpo è proprio l’opposto, i livelli di energia diminuiscono in modo significativo, sentiamo sonnolenza o irritabilità e se questo succede con base cronica abbiamo una ridotta fertilità.

I cibi processati ci permettono di consumare molte calorie con una piccola quantità di cibo e aumentare la produzione di leptina oltre il normale.Il nostro cervello si adatta a funzionare con livelli più alti di leptina nel sangue, riduce la risposta del segnale della leptina e smette di rispondere a questo stimolo: si è sviluppata la resistenza alla leptina.Il cervello non ascolta più gli ordini di questo ormone.

Infertilità

obeso

 

Gli individui in sovrappeso ed obesi di solito mostrano livelli di leptina da 10 a 20 volte sopra il normale.

Inoltre hanno sviluppato resistenza all’insulina. Nelle donne in età fertile questo si associa con infertilità e disordini mestruali. In questi casi, la perdita di peso e l’abbassamento dei livelli di leptina sono associati con una maggiore fertilità e probabilità di concepire.

I livelli di leptina sembrano essere legati non solo alla fertilità femminile, ma anche alla qualità dello sperma maschile.

La vita moderna sembra aver radicalmente alterato la funzione ormonale del corpo umano e questa è la ragione principale dietro il problema dell’infertilità che oggi affligge 1 coppia su 5.

La fecondazione in vitro ha aiutato e aiuta molte coppie, ma questa soluzione molte volte fallisce o sono necessari molteplici e ardui sforzi per ottenere una gravidanza.

Più diventa intenso il disordine metabolico della leptina più difficile è ottenere una gravidanza, naturalmente o artificialmente.

I ricercatori di Harvard e di altri paesi stanno studiando la somministrazione della leptina in donne magre con bassi livelli di questo ormone.

La maggioranza delle donne con problemi di infertilità hanno un eccesso di grasso e di leptina.

Nel secondo caso solo ripristinare il metabolismo più vicino ad uno stato normale e salutare può aumentare o ridare fertilità.

Più capiamo la funzione del corpo umano, più realizziamo che non c’è alcun sostituto per la buona salute.Saluti!

 

Fonti:

www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110404151343.htm 
www.tovima.gr/science/medicine-biology/article/?aid=394157
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/528119
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19072520
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395425
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21138907
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21464293